Острая
сердечная недостаточность.
Определение
ОСН:
ОСН – это
остро (в течение нескольких минут или часов)возникшая неспособность сердца
обеспечить кровообращение на оптимальном уровне, соответствующем метаболическим
потребностям организма.
В зависимости
от пораженного отдела сердца различают ОЛЖН, ОПЖН и бивентрикулярную сердечную
недостаточность.
ОЛЖН – это
острая сердечная недостаточность, обусловленная остро возникшим нарушением
систолической и (или) диастолической функции левого желудочка и
характеризующаяся клинической симптоматикой остро развившегося венозного застоя
в малом круге кровообращения (МКК).
Этиология
ОЛЖН:
а/ острый
инфаркт миокарда;
б/
воспалительные заболевания миокарда (тяжело протекающие диффузные миокардиты
различной этиологии);
в/
кардиомиопатии любой природы;
г/ внезапно
возникшая перегрузка левого желудочка вследствие выраженного роста
сопротивления изгнанию крови в аорту (гипертонический криз);
д/ внезапно
возникшая перегрузка левого желудочка объемом при увеличении объема
циркулирующей крови (массивные внутривенные инфузии);
е/ быстро
наступившая и выраженная декомпенсация ХСН;
ж/ остро
возникшие тяжелые нарушения сердечного ритма;
з/ травмы
сердца.
Патогенетические
факторы:
- снижение
сократительной способности левого желудочка (при сохраненной функции правого)
приводит к переполнению кровью легочных сосудов, выраженному повышению
гидростатического давления в МКК и пропотеванию жидкой части крови в легочную
ткань.
В начальной
стадии отечная жидкость скапливается в стенке альвеол, интерстициальной ткани
легких (интерстициальный отек), затем она появляется в просвете альвеол
(альвеолярный отек легких);
- нарушение
диффузии газов в легочной ткани и усугубление таким образом гипоксемии,
вызываемой основным заболеванием;
-
высвобождение в условиях гипоксемии и метаболического ацидоза большого
количества биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов,
простагландинов), повышающих проницаемость сосудов и способствующих дальнейшему
прогрессированию отека легких;
- резкое
нарушение и активности сурфактанта, что в дальнейшем усугубляет отек легких и
гипоксию;
- нарушение
функции ЦНС и вегетативной нервной системы → возбуждение больного и, следовательно,
увеличивается нагрузка на сердечно-сосудистую систему, спазмирование коронарных
артерий → ухудшение коронарного кровотока;
- развитие
тяжелой ДН и гипоксии при отеке легких, повышается тонус периферических
артерий, т.е. повышается посленагрузка и уменьшается сердечный выброс.
Клиническая
картина ОЛЖН:
Сердечная астма:
- резко
выраженное удушье;
- сильное
чувство страха смерти и беспокойство;
- дыхание
частое, поверхностное, одышка инспираторного или смешанного типа;
- вынужденное
полувозвышенное или сидячее положение больного;
- выраженный
акроцианоз;
- кожа покрыта
холодным потом;
- пульс
нитевидный, часто аритмичный;
- низкое АД
(однако у больных с АГ возможно высокое АД);
- глухость
сердечных тонов, акцент II тона на легочной артерии;
- мелкопузырчатые
хрипы и крепитация в нижних отделах легких;
- R-логические признаки
венозного застоя, венозное полнокровие, расширение корней легких.
Альвеолярный
отек легких:
- клокочущее
дыхание, на расстоянии слышны крупнопузырчатые влажные хрипы, проводящиеся из
трахеи и крупных бронхов (симптом «кипящего самовара»);
- кашель с
отделением пенистой розовой мокроты;
- вынужденное,
полувозвышенное или сидячее положение;
- акроцианоз,
холодный пот;
- нитевидный,
аритмичный пульс;
- артериальная
гипотензия;
- глухость
тонов сердца, акцент II
тона на легочной артерии;
- притупление
перкуторного звука в нижних отделах легких;
- крепитация и
влажные хрипы над нижними отделами легких и даже выше;
- R: венозное полнокровие
легких, увеличение корней легких (форма «бабочки»), округлые, очаговые тени,
разбросанные по всем полям.
Кардиогенный
шок (крайняя степень ОЛЖН):
- симптомы
недостаточности периферического кровообращения (бледно-цианотичная, «мраморная»
влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; снижение
температуры тела);
- нарушение
сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное
состояние, реже – возбуждение);
- олигурия
(уменьшение диуреза <
20 мл/час), при крайне тяжелом течении – анурия;
- снижение САД
< 90 мм рт.ст. (даже < 80 мм рт.ст.), а у лиц с
предшествовавшей АГ <
100 мм
рт.ст.; длительность гипотензии более 30 мин.;
- снижение
пульсового АД до 20 мм
рт.ст. и ниже;
- снижение
среднего АД менее 60 мм
рт.ст. (ДАД + 1/3 пульсового АД).
Острая
правожелудочковая недостаточность (ОПЖН).
ОПЖН – это
острая сердечная недостаточность, обусловленная остро возникшей дисфункцией
правого желудочка, характеризующаяся клинической симптоматикой остро
развившегося венозного застоя в большом круге кровообращения (БКК).
Этиология
ОЛЖН:
-
тромбоэмболия легочной артерии;
- инфаркт
миокарда правого желудочка;
- тампонада
сердца;
- клапанный
пневмоторакс;
-
астматический статус;
- массивный
экссудативный плеврит;
- тяжелая
распространенная пневмония.
Клиническая
картина ОПЖН:
- выраженное
набухание шейных вен;
- симптом
Куссмауля (усиление набухания шейных вен на вдохе);
-
патологическая пульсация в эпигастральной области и нередко во II межреберье слева от
грудины;
- тахикардия;
- расширение
правой границы сердца (не всегда выявляется), акцент и раздвоение II тона
на легочной артерии;
-
систолический шум над мечевидным отростком;
- болезненное
набухание, увеличение печени, положительный симптом Плеша (надавливание на
болезненную увеличенную печень вызывает усиление или появление набухания шейных
вен);
- ЭКГ –
признаки острой перегрузки правого желудочка (глубокие зубцы S1 – QIII, высокий зубец R в V1-2, глубокий S в V5 – V6, депрессия SТ в I, II, aVL,
подъем SТ в III, aVF и V1-2 и др.
Острая
бивентрикулярная недостаточность:
развивается
тогда, когда патологический процесс, вызвавший ОЛЖН, прогрессирует, ОЛЖН не
купируется и к ней присоединяется правожелудочковая недостаточность.
Клиника
характеризуется преобладанием правожелудочковой недостаточности, симптоматика
левожелудочковой недостаточности сохраняется, но значительно ослабевает,
уменьшаются явления застоя в легких.
Лечение
ОЛЖН:
1/ Нормализация эмоционального статуса,
устранение гиперкатехоламинемии и гипервентиляции:
- морфин
1%, в/в медленно 1 мл в 10 мл натрия хлорида или 5% глюкозы (или п/к) →
уменьшается одышка, снимаются напряжение и беспокойство больного, купируется
болевой синдром при инфаркте миокарда. Но
возможны значительное угнетение дыхания и снижение АД;
- дроперидол
0,25% р-р 1-2 мл в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида в/в медленно
или
- седуксен
0,5% р-р 1-2 мл в/в в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида → оказывают
седативное действие, не вызывают свойственных морфину побочных эффектов. Вводить под контролем АД!
- натрия
оксибутират – рекомендуется больным с тенденцией к снижению АД; в/в 4-6 г препарата (20-30 мл 20%
р-ра) очень медленно 6-10 минут →
выраженный седативный эффект, нормализация АД.
2/ Уменьшение преднагрузки (венозного
возврата крови к сердцу):
- нитроглицерин
– уменьшает преднагрузку, расширяет коронарные артерии, улучшает коронарный
кровоток – 0,5 мг под язык с интервалом 15-20 минут (повторять 3-4 раза в
течение часа), при выраженных явлениях застоя в легких – в/в капельно 5 мл 1%
р-ра в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы – 5 капель в
минуту. АД должно быть не ниже 90-100/60 мм рт.ст.;
- натрия
нитропруссид – смешанный вазодилататор, уменьшает пред- и постнагрузку, в/в
капельно, при тяжелом и бурно протекающем отеке, особенно на фоне артериальной
гипертензии; 30 мг растворить в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида,
раствор защитить темной бумагой от действия света (6 капель в минуту). АД
должно быть не ниже 90/60 мм рт.ст.;
- наложение
жгутов (турникетов) или манжеток от аппарата измерения АД (уменьшают
преднагрузку). В качестве жгута можно использовать широкие резиновые трубки.
Жгуты накладываются на 15 см
ниже паховой области и на 9 см
ниже плеча. Одновременно следует пережимать только 3 конечности. Каждые 15-20
минут один из жгутов необходимо снимать и накладывать его на свободную
конечность. Артериальный пульс должен прощупываться дистально по отношению к
каждому жгуту или манжетке, т.е. пережимаются вены, а не артерии. Метод
противопоказан при наличии тромбофлебита или варикозного расширения вен.
3/ Разгрузка малого круга кровообращения
(МКК).
Диуретики:
- фуросемид
40 мг 1-2 минуты в/в медленно, через 60-80 минут при отсутствии эффекта еще 40
мг. Эффект наступает через несколько минут и продолжается 2-3 часа (выделяется
до 2-х л мочи);
- урегит
(этакриновая кислота) в/в 50 мг.
Контроль АД!
4/ Снижение давления в МКК и БКК.
Если
отсутствуют натрия нитропруссид, нитроглицерин + высокое АД → ганглиоблокаторы:
- арфонад
0,1% р-р – 250 мг растворить в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида –
в/в капельно;
- пентамин
в/в 50-100 мг (1-2 мл 5% р-ра) в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида и
по 3-5 мл этой смеси вводят в вену с интервалом 5-10 минут до получения эффекта.
Контроль АД (измерять каждые 2-3
минуты) или
- можно
клофелин 1 мл 0,01% р-ра в/в медленно;
- в/в капельно
2,4% р-р эуфиллина 10 мл в 200 мл натрия хлорида (рекомендуется при
бронхоспазме и противопоказан при инфаркте миокарда).
5/ Оксигенотерапия.
Ингаляции
увлажненного кислорода, через носовые катетеры: скорость подачи – 8 л/минуту
(40%-60% концентрация кислорода).
6/ Разрушение пены в альвеолах.
Использование
пеногасителей:
- ингаляции
кислорода, пропущенного через 70о спирт – исчезает клокочущее дыхание
через 10-15 минут;
- в/в введение
96о этилового спирта с 15 мл
5% р-ра глюкозы;
- ингаляции
2-3 мл 10% спиртового р-ра антифомсилана в течение 10-15 минут.
После
предварительного применения седативных средств больные значительно лучше
переносят ингаляции пеногасителя.
7/ Повышение сократительной способности
миокарда.
Сердечные гликозиды – осторожно! Только
при тахисистолической форме мерцательной аритмии или трепетании предсердий;
- на фоне ↓ АД – допмин или добутрекс.
8/ Уменьшение альвеолярно-капиллярной проницаемости:
- ГКС – при
респираторном дистресс-синдроме с резким повышением проницаемости
альвеолярно-капиллярных мембран при инфекции, травме, шоке, аспирации,
панкреатите, на фоне снижения АД.
Критерии купирования отека легких и
транспортабельности больных:
- уменьшение
одышки до 22-26 в минуту;
- исчезновение
пенистой мокроты;
- исчезновение
влажных хрипов по передней поверхности легких;
- уменьшение
цианоза;
- отсутствие
рецидива отека легких при переводе больного в горизонтальное положение;
- стабилизация
гемодинамики.
Больного
транспортируют на носилках с поднятым головным концом, в ряде случаев (при
узких лестничных пролетах) – на стуле.
Госпитализация
в блок интенсивной терапии, минуя приемное отделение.
Эпидемиологические
аспекты хронической сердечной недостаточности (ХСН).
Частота ХСН в
возрастной группе до 65 лет составляет 1%, в группе 65-74 лет – 4-5% и около
10% у лиц старше 75 лет. По результатам Фремингемского наблюдения, частота ХСН
удваивается каждое десятилетие, при этом отмечается незначительное преобладание
среди больных лиц мужского пола. Наличие ХСН в 4 раза повышает риск
летальности. Риск внезапной смерти у этих больных увеличивается в 5 раз по
сравнению с группой контроля. Прогноз летальности сопоставим с таковым у
онкологических б-х.
Частота
ХСН как причины смерти в настоящее время возросла в 4 раза по сравнению с 1968
годом. Госпитальная летальность составляет 7-10%. Выживаемость мужчин
составляет в среднем 1,7 года, женщин – 3,2 года. У пациентов старше 65 лет
смертность от ХСН выходит на 1-е место.
Причины развития и прогрессирования ХСН:
а/ поражение мышцы сердца, миокардиальная
недостаточность (миокардиты, дилатационная кардиомиопатия,
атеросклеротический кардиосклероз, сахарный диабет, гипер- или гипотиреоз и
т.д);
б/ перегрузка сердечной мышцы:
- давлением
(стенозы митрального, трикуспидального клапанов, устья аорты, артериальная
гипертензия);
- объемом
(недостаточность клапанов сердца, выраженная анемия);
- комбинированная
(сложные пороки сердца);
в/ нарушение диастолического наполнения
желудочков:
- гипертрофическая кардиомиопатия;
-
констриктивный перикардит.
Классификация
ХСН (Н.Д.Стражеско, В.Х.Василенко):
I стадия – начальная, скрытая
недостаточность кровообращения, проявляющаяся появлением одышки, сердцебиения,
утомляемости только при физической нагрузке. В покое эти явления исчезают,
трудоспособность понижена.
II А стадия – признаки
застойных явлений по малому (чаще) или большому кругу кровообращения.
Трудоспособность резко ограничена.
II Б стадия – характеризуется
выраженным нарушением гемодинамики и водно-электролитного обмена. Застойные
явления по большому и малому кругу. Характерны выраженные отеки и водянки
полостей. Трудоспособность утрачена.
III стадия – конечная,
дистрофическая стадия ХСН с необратимыми изменениями во внутренних органах,
признаки сердечной кахексии. Трудоспособность утрачена.
Диагностические
критерии ХСН:
пароксизмальная ночная одышка или
ортопноэ; набухание
шейных вен;
хрипы в
легких;
Большие
критерии
кардиомегалия; отек
легких; ритм
«галопа». 
отек лодыжек; ночной
кашель; одышка
во время физической нагрузки;
увеличение
печени;
Малые критерии
выпот
в плевральной полости (чаще справа); синусовая
тахикардия; уменьшение
ЖЕЛ на 30% и более.
Осложнения
ХСН:
нарушения
ритма сердца; тромбоз
глубоких вен; тромбоэмболия; ХПН; кардиальный
цирроз печени; нарушение
мозгового кровообращения; внезапная
смерть.
Инструментальные методы диагностики ХСН:
ЭКГ; R-исследование органов
грудной клетки; ЭхоКГ
(определяется толщина стенок миокарда); функция
внешнего дыхания (ФВД); компьютерная
томография (КТ) и магнитно-резонансная
томография (МРТ); катетеризация
камер сердца; коронарная
ангиография; контроль
веса пациентов (проводить постоянно); уменьшение веса в период активного
лечения ухудшения ХСН является благоприятным показателем; увеличение веса на
Современные
принципы лечения и медицинской реабилитации ХСН:
питание:
5-6 раз/сут., 1900-2500 ккал/сут. в зависимости от веса больного; ограничение
жидкости до 1500 мл/сут. и соли до 2-4 г/сут. + разгрузочные дни при ожирении и
выраженной ХСН; режим:
труда и отдыха; при II-III ст. ХСН – постельный
режим, кислородный режим (пребывание на свежем воздухе, оксигенотерапия или
гипербарическая оксигенация); медикаментозная
терапия:
- ингибиторы
АПФ (эналаприл, рамиприл, трандолаприл);
- диуретики
(фуросемид, верошпирон, гипотиазид);
-
β-адреноблокаторы (бисопролол, метопролол, карведилол);
- сердечные
гликозиды (дигоксин).
